膈穹窿变为扁平

1膈穹窿变为扁平症状描述

  膈穹窿变为扁平为阻塞性肺气肿的重度X线检查的症状表现。阻塞性肺气肿是指系终末细支气管远端部分,包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡膨胀,并伴有气腔壁的破坏。当肺肿胀变大,膨胀挤压,造成膈肌位置下移,致使膈穹窿变为扁平。X线检查时可显示侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。

2膈穹窿变为扁平症状起因

  膈穹窿变为扁平是由于重度肺气肿时,肺肿胀变大,膨胀挤压,膈肌位置下移,致使膈穹窿变为扁平。而阻塞性肺气肿病因极为复杂,主要有吸烟、大气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等诱发因素。

  1.吸烟

  纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管粘膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

  2.大气污染

  尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

  3.呼吸道感染

  呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

  4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

  体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源,外源性来自细菌和霉菌等病原体,内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。

3膈穹窿变为扁平症状诊断/鉴别

  膈穹窿变为扁平的诊断较为简单,当阻塞性肺气肿发展到后期通过X线检查即可发现膈穹窿变为扁平的现象。但阻塞性肺气肿的诊断,尤其是早期诊断较不易,应结合病史,体征,胸部X线检查及肺功能检查综合判断,凡有逐渐加重的气急史,肺功能测验示残气及残气
/肺总量增加,第一秒用力呼气量/用力肺活量减低,最大通气量降低,气体分布不匀,弥散功能减低。经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善,诊断即可成立。

  膈穹窿变为扁平患者一般胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举,侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大,横膈低位,膈穹隆变平,肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡,肺野外带肺血管纹理纤细,稀疏,变直。而内带纹理可增粗,紊乱,心脏常呈垂直位,心影狭长,透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

  膈穹窿变为扁平的鉴别诊断:

  纵隔积气:纵隔内有气体聚积时,称纵隔气肿(mediastinal
emphysema)。少量积气可无症状,突然发生或大量气体进入纵隔,压迫其内器官,可导致呼吸循环障碍,甚至危及生命。

  纵隔浊音界扩大常由纵膈发生炎症引起。贯通性胸部外伤、食管或气管破裂、咽下异物造成食管穿孔、食管手术后吻合口瘘、食管镜检查时外伤穿孔和食管癌溃疡外穿等。

4膈穹窿变为扁平症状检查

  膈穹窿变为扁平常用的检查项目有胸部平片、腹部平片检查、血液检查、胸部CT检查等,膈穹窿变为扁平是阻塞性肺气肿的典型临床表现,阻塞性肺气肿患者的X线检查可见患者胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

  膈穹窿变为扁平常用的检查:

  1.血液检查:部分患者可出现红细胞增多,特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显,白细胞多正常,合并呼吸道感染时可增高。

  2.血气分析:由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低,虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使PaCO2仍维持在正常范围内,当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO
2升高,引起呼吸性酸中毒。

  3.胸部的CT检查:特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变,了解肺大泡的大小和数量,估计非大泡区域肺气肿的程度,对预计手术治疗效果有一定的意义,但不应作为常规检查。

5膈穹窿变为扁平治疗/预防

  膈穹窿变为扁平的治疗,近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿,对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。治疗阻塞性肺气肿目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重,保持最适当的肺功能。改善活动能力,提高生活质量。具体措施如下。

  肺气肿引起膈穹窿变为扁平的药物治疗:

  抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药在临床治疗中常用。阻塞性肺气肿患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者,故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同,前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合
因素引起,而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。

  肺气肿引起膈穹窿变为扁平的氧疗:

  (1)医院内氧疗:阻塞性肺气肿急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg),而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始,鼻导管吸氧的流量为1~2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者,可逐步适当增加吸氧浓度。

  (2)长程家庭氧疗(LTOT):可提高阻塞性肺气肿伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3~4周,PaO2≤7.3kPa(55mmHg),不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧,流量1.5~2.5L/min,PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d。

  膈穹窿变为扁平的预防:

  首先要预防和控制支气管感染,适当体育活动,增强体质,防止感冒。若有咳嗽、咳痰要立即就医,用抗生素控制感染。其次是作呼吸体操,坚持在早上深呼吸运动,锻炼腹式呼吸,或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。在治疗上可采服氧气治疗和正压呼吸治疗。还应当注意减少支气管痉挛,改善肺循环。

  不吸烟或戒烟,吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素,停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知,呼吸功能随年龄的增长而减退,在不吸烟的正常人群中,25~30岁以
后,FEV1每年约下降25~30ml,吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显,其下降的曲线陡直,以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%~15%为
COPD的易感者,在这些人群中FEV1的下降更为严重,每年下降约150ml,当其至60岁时FEV1平均仅0.8L,此时常感呼吸困难,难以胜任日常活动,已经达到致残的地步。

相关推荐